Lévrier avec diarrhée et vomissement chroniques

Quels sont les agents d'induction de l'anesthésie? Comparaison de trois agents d'induction chez le lévrier?

(Isabelle Farly)

Chez les lévriers, les thiobarbituriques ne peuvent pas être utilisés comme agents anesthésiques à action ultra courte car les périodes d'anesthésie et de réveil sont prolongées. Dans une étude, les lévriers nécessitaient entre 45 minutes et 8 heures pour se remettre de la dose de thiopental administrée. Les chiens croisés réussissent généralement à se lever et se déplacer entre 1 et 2 heures après administration. Il semblerait que les lévriers se réveillent d'une anesthésie aux thiobarbituriques en un lapse de temps semblable aux chiens croisés mais que ceux-ci restent plusieurs heures dans un état semi-comateux caractérisé par du pédalage, des débattements et des hurlements.

L'effet prolongé des thiobarbituriques a été attribué(1) au faible taux de gras corporel chez les lévriers. Ceux-ci possèdent 16% de leur poids corporel sous forme de gras, comparativement à 35% chez des chiens croisés de poids semblable. Les thiobarbituriques dépendent de leur relocalisation dans les tissus adipeux pour produire un effet de courte durée. Chez le lévrier, les concentrations sériques demeurent plus élevées pendant la période de réveil que chez les autres races de chien(2). De plus, il est suspecté que les lévriers métabolisent les thiobarbituriques moins rapidement au niveau du foie que les autres races de chien. Dans une étude, le temps d'élimination du thiopental chez des lévriers, suite à une induction des enzymes hépatiques par du phénobarbital, devenait comparable à celui des autres races. Jusqu'à ce jour, il a été démontré que les lévriers réagissaient différemment seulement aux thiobarbituriques et que les réponses anesthésiques aux oxybarbituriques restent semblables à celles des autres races. Une étude a démontré que le taux de protéines totales plasmatiques, nécessaires pour lier les barbituriques, était plus bas chez les lévriers.

Le propofol est considéré comme étant un agent d'induction et d'anesthésie sécuritaire chez les lévriers. Leur réveil est beaucoup plus rapide avec le propofol qu'avec les thiobarbituriques. Dans une étude faite à l'Université du Michigan par Dr Quandt, le propofol utilisé comme agent d'induction avait produit une apnée transitoire chez 5 des 10 lévriers, de l'hypoxémie transitoire, de la bradicardie simusale, de l'arythmie sinusale et de l'hypotension. L'induction s'était produite en douceur et le réveil était rapide et sans plainte. Dans cette même étude, le Dr Quandt a utilisé une combinaison acépromazine/kétamine/diazépam pour l'induction. De la tachycardie sinusale et une hypertension transitoire suivie d'hypotension ont été notées. L'induction et le réveil ont été satisfaisants mais les résultats obtenus avec le propofol ont été jugés supérieurs. Lors d'une comparaison entre les effets du diazépam/kétamine et du midazolam/kétamine comme agents d'induction chez les lévriers, la seule différence significative était le temps d'intubation qui était beaucoup plus court avec la combinaison midazolam/kétamine.

Lors d'anesthésie chez les lévriers, les protocoles permettant un réveil rapide et en douceur sont visés pour éviter les blessures au moment du réveil. Cette race de chien est prédisposée aux problèmes d'hypotension lors d'anesthésie. L'administration de fluides intraveineux lors de chirurgie est alors toujours recommandée. Les lévriers sont aussi prédisposés à l'hypothermie (faible taux de gras, poils très court, grande surface par rapport au poids) qui peut prolonger l'anesthésie et causer une dépression du système cardio-respiratoire.

Quels sont les débalancements hydriques, électolytiques et acide-base lors de diarrhée et vomissements chez le chien?

(Annie Bergeron)

L'état d'hydratation d'un animal peut être évalué à partir de données de laboratoire (augmentation de l'hématocrite, des protéines totales et du sodium...). Cependant, ces valeurs peuvent varier en fonction de d'autre critères que l'hydratation. C'est pourquoi on se base généralement surtout sur les signes cliniques (par exemple, la persistance du pli cutané, la sécheresse des muqueuses, le temps de remplissage capillaire, etc).

Les déséquilibres électrolytiques et acide-base sont idéalement évalués en laboratoire. Si cette technique n'est pas disponible, on peut tenter de présumer quels sont ces débalancements, mais dans ce cas, le risque de se tromper demeure relativement élevé.

Lors de vomisssements, en plus des pertes d'eau, il y a des pertes de Cl- et de K+ (en quantité proportionnellement plus élevée que la quantité d'eau perdue, ce qui fait que l'animal se retrouve en hypochlorémie et en hypokaliémie) ainsi que du Na+ (en quantité proportionnellement moindre que la quantité d'eau perdue, ce qui fait que l'animal se retrouve en hypernatrémie malgré une diminution de la quantité absolue de Na dans l’organisme). De plus, certains facteurs peuvent faire varier la composition du vomitus. Le jeûne par exemple, tend à faire augmenter la quantité de Na et diminuer celle de H Cl. L'accès à l'eau de boisson chez un animal qui vomit diluera les fluides corporels entrainant ainsi une aggravation de l'hypochlorémie/hypokaliémie et possiblement une hyponatrémie. Des vomissemments faisant suite à une obstruction intestinale distale au site de déversement des sécrétions hépatiques et pancréatiques s'accompagnera de pertes de HCO3...

La diarrhée entraine des pertes de HCO3, K ainsi que de Na et Cl en plus des pertes d'eau.

Le pH sanguin est difficile à évaluer puisqu'il dépend à la fois de l'importance de la diarrhée (cause une acidose à cause des pertes de HCO3) par rapport au vomissement (cause une alcalose à cause des pertes de H Cl) ainsi que de l'état d'hydratation de l'animal; la diminution de perfusion périphérique consécutive à la déshydratation s'accompagne d'une accumulation d'acide lactique. Le pH sanguin est donc une question d'équilibre entre ces différerents facteurs... on pourrait même se retrouver avec un pH normal!

Comment rétablir l'équilibre hydrique, électrolytique et acide-base?

La solution de remplacement idéale est le LRS. Celle ci n'est ni acidifiante ni alcalinisante (ce qui est favorable puisque l'animal peut être soit en alcalose soit en acidose), contient de bonnes quantités de Na et de Cl ainsi qu'un peu de K. La quantité de K est cependant généralement insuffisante pour les besoins de l'animal; on peut donc ajouter au LRS environ 15 meq/L de K et ce, en toute sécurité.

La quantité de fluides de remplacement nécessaire s'obtient en multipliant le pourcentage de déshydratation évalué à l'examen clinique par le poids en kilogrammes de l'animal; on obtient ainsi le nombre de litres de solution nécessaire. Le taux d'administration s'obtient par un calcul simple, en considérant que l'animal devrait être réhydraté en 6 à 8 heures (2 à 24 heures).

La voie d'administration à favoriser est la voie intraveineuse ou intramédullaire si l'animal est déshydraté au point où il y a un collapsus vasculaire et que la cathétérisation veineuse est impossible. Il faut éviter la voie sous-cutanée car lors de déshydratation, la vasoconstriction périphérique ralenti l'absorption des fluides ainsi administrés; les fluides ne devraient pas être administrés PO non plus car lors de diarrhée/vomissement l'absorption intestinale est incertaine (de toute façon, le jeûne fait partie de la thérapeutique).

Quelle est l'importance de la fluidothérapie pré-anesthésique chez un patient déshydraté?

La fluidothérapie pré-anesthésique n'est pas importante seulement chez les animaux déshydratés: tout animal qui subit une intervention sous anesthésie générale mérite ses fluides et ce, même s'il est jeune, en santé et qu'il s'agit d'une procédure élective.

Chez un animal déshydraté, la fluidothérapie fait partie de la stabilisation du patient et contribue à faire diminuer le risque anesthésique.

D'une façon concrète, il y a diminution du risque de choc hypovolémique chez un animal qui, à cause de sa déshydratation, est peut-être déjà en hypovolémie. D'autre part, il pourra y avoir des pertes de fluide additionnelles en cours d'anesthésie ( pertes de sang et évaporation d'eau au niveau des organes exposés lors d'une chirurgie, par exemple). D'autre part, plusieurs agents anesthésiques (pré-anesthésique/induction/maintien) produisent des effets hypotenseurs, mentionnont à cet effet l'acépromazine et le thiopental.

La fluidothérapie chez un animal déshydraté favorisera une bonne perfusion rénale et évitera ainsi que des agents dont une proportion est éliminée sous forme inchangée dans l'urine ne s'accumule dans le sang (entrainant ainsi une prolongation de leurs effets). Ceci est particulièrement vrai pour le glycopyrrolate et l'atropine mais aussi pour plusieurs autres dont le butorphanol, l'acépromazine, la kétamine...

En conclusion...

Tout animal déshydraté, qulle qu'en soit la cause mérite que son état d'hydratation, électrolytique et acide-base soit rétablit avant une anesthésie. L'importance de cette étape est telle, qu'il est généralement justifié de retarder un peu une intervention afin de la remplir, et ce, même lors de la plupart des situations considérées comme des urgences...